Freitag, 27.09.2024

08:00 - 18:00

Posterausstellung

PG05

Experimentelle Nephrologie 2 (P080-P101)

Moderation: J. M. Pfeilschifter, Frankfurt a. M.; S. Reichelt-Wurm, Regensburg

 
Methode zur Anreicherung von Nierenzellen aus dem Urin durch Durchflusszytometrie für die Einzelzell-RNA-Sequenzierung
P080 

I. Tossidou-Schäfer, S. Lovric, K. M. Schmidt-Ott; Hannover

 
Die Variabilität der tubuloepithelialen Zystenkomposition bedingt eine differenzielle Empfänglichkeit gegenüber therapeutischen Interventionen bei ADPKD-Patienten
P081 

J. Roeles, A. Giesler, J.-H. Bräsen, J. Schmitz, F. Friedersdorff, J. Busch, M. Köttgen, W. Kühn, R. Schmitt, K. M. Schmidt-Ott, C. Hinze; Hannover, Berlin, Freiburg, Kiel

 
scRNA-Seq zeigt entzündliche Regulation von ECRIN im Nierenfibrosemodell
P082 

Y. Xu, Z. Zheng, M. Oswald, U. Krügel, M. Schaefer, H. Gerhardt, N. Endlich, M. Gollasch, S. Simm, D. Tsvetkov; Greifswald, Shanghai/CN, Leipzig, Berlin

 
Genomeditierung zur Ausschaltung des Proteinase 3 Autoantigens als Therapiestrategie der ANCA Vaskulitis
P083 

U. Jerke, C. Eulenberg-Gustavus, D. L. Wagner, A. Schreiber, R. Kettritz; Berlin

 
Reduktion des MAP-Kinase Organizer 1 (MORG1) verstärkt altersinduzierte Nierenschädigung
P084 

E. Jankowski, G. B. Wolf, I. Löffler; Jena

 
Rekombinantes Erythropoetin fördert die Regenerationsfähigkeit renaler Zellen im Typ-2 Diabetes mellitus
P085 

A. Wastl, A. Lübbe, A. Berndt, N. Gaßler, G. B. Wolf, I. Löffler; Jena

 
Podozytäre Exopher Genese als neuer Pathomechanismus in der membranösen Nephropathie
P086 

K. Lahme, W. Sachs, S. Frömbling, M. Brehler, D. Loreth, K. Surmann, S. Gaffling, U. Wedekind, V. Böttcher-Dierks, M. Adler, P. Saez, C. Conze, R. Thünauer, S. Skuza, K. Neitzel, S. Zielinski, J. Brand, S. Bonn, S. Michalik, U. Völker, M. Zimmermann, T. Wiech, T. N. Meyer, L. Fester, C. Meyer-Schwesinger; Hamburg, Greifswald, Erlangen, Bonn

 
Verlust von Rab7 führt zur Akkumulation endocytischer Vesikel und zu Nierenzysten
P087 

J. B. Adiprasito, K. Vöing, K. Gilhaus, V. Krausel, T. Weide, H. Pavenstädt, D. A. Braun; Münster

 
Große extrazelluläre Vesikel von Hyperphosphatämie-behandelten endothelialen Zellen aktivieren die ungefaltete Proteinantwort
P088 

G. R. Boeckel, G. Seno Di Marco, K. Beul, V. Krausel, A. F. Menke, L. Henkel, A. Bleckmann, H. Pavenstädt, K. Menck, M. Brand; Münster

 
Cathepsin B mildert die Entwicklung der fokalen segmentalen Glomerulosklerose
P089 

M. Trujillo Miranda, J. Promnitz, M. Saudenova, M. Westermann, E. Dahlke, G. Mollet, T. Reinheckel, T. Riebeling, S. Krautwald, F. Demir, M. Rinschen, F. Theilig; Kiel, Paris/F, Freiburg, Aarhus/DK

 
Zellbiologische Analysen zu der N264K- Mutante des renalen Risikofaktors APOL1-G2
P090 

N. Nelde, V. Höffken, H. Pavenstädt, T. Weide; Münster

 
Identifizierung von 3 potentiellen Medikamenten für die Behandlung von FSGS mittels eines in vivo Screenings
P091 

M. Schindler, N. Endlich; Greifswald

 
Fisetin reduziert Seneszenz-Signalwege und Verkalkung von glatten Gefäßmuskelzellen
P092 

M. Razazian, A. Sohail, M. Mandl, I. Jannat, G. Beilhack, I. Alesutan, J. Völkl; Linz/A, Wien/A

 
Die renale MORG1-Expression im physiologischen und pathophysiologischen Kontext mit Fokus auf Geschlechtsunterschieden
P093 

L. Mizko, J. R. Barthl, A. Berndt, N. Gaßler, G. B. Wolf, I. Löffler; Jena

 
Anti-inflammatorische und –fibrotische Wirkung von Oxacyclododecindion und Derivaten in verschiedenen Nierenschädigungs-Modellen
P094 

S. Saurin, M. Meineck, A. Pautz, J. Weinmann-Menke; Mainz

 
DNA-binding protein A (DbpA) wird Calcium und LPS abhängig von RMC und Melanomzellen sezerniert und hat einen negativen Einfluss auf das Überleben von Tubuluszellen
P095 

J. Lindquist, G. Hoppstock, A. Willems, A. Becker, C. Reichardt, R. Morgenroth, S. Stolze, S. Schäfer, C. Zhu, S. Brandt, P. R. Mertens; Magdeburg, Hangzhou/CN

 
Der Effekt des Ketonkörpers Beta-Hydroxybutyrat als Kombinationspartner von Ramipril und Empagliflozin in Mäusen mit Alport-Syndrom
P096 

L. Schreier, Z. Zhu, Y. Kusunoki, M. Klaus, H.-J. Anders; München

 
Sowohl eine teilweise Inaktivierung als auch eine Aktivierung der NF-kB-Signalwege führen zu Hypertonie und chronischer Nierenerkrankung
P097 

X. Zhang, G. Wang, M. Li, Y. Li, X. Luo, Y. Liu, X. Zhang, J.-G. Hocher, B. K. Krämer, B. Hocher, X. Yang; Guangzhou/CN, Mannheim

 
Etablierung eines modifizierten kardiovaskulären Lupus Mausmodells
P098 

P. Claßen, M. Meineck, P. Stamm, D. Mihalik, S. Saurin, J. Weinmann-Menke; Mainz

 
Hyperphosphatämie-induzierte endotheliale extrazelluläre Vesikel vermitteln Entzündung über den NF-kB Signalweg
P099 

G. R. Boeckel, G. Seno Di Marco, K. Beul, A. F. Menke, L. Henkel, A. Bleckmann, H. Pavenstädt, K. Menck, M. Brand; Münster

 
Patientenspezifische Echtzeit-Krankheitsmodellierung mittels kultiviertem Nierengewebe zeigt eine Vielfalt Sepsis-assoziierter AKI-Phänotypen
P100 

A. F. Menke, M. Beuke, J. Krygin, M. Döser, H. Pavenstädt; Münster

 
Basisdaten der BONAPH1DE: eine globale, observierende, longitudinale Studie von Patienten mit primärer Hyperoxalurie Typ 1
P101 

F. Knauf, M. A. Baum, T. Brown, W. Du, J. W. Groothoff, J. Lieske, K. Verhulst; Berlin, Boston/USA, Cambridge/USA, Amsterdam/NL, Rochester/USA

Diese Poster hängen vom 26.09.-27.09. in der Posterausstellung. Am 27.09. von 14:45 - 15:30 Uhr erfolgt eine moderierte Posterbegehung.

Zurück